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Tuesday, December 24, 2024
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Consumo excesivo de sal afecta la presión arterial y acelera el deterioro cognitivo

Más de 55 millones de personas en el mundo padecen demencia, una enfermedad vinculada al deterioro cognitivo

NotiPress.- El consumo excesivo de sal se considera un factor de riesgo de hipertensión, disfunción cognitiva, y demencia, una enfermedad sin cura padecida por más de 55 millones de personas. Al respecto, un estudio reciente identificó nuevos objetivos terapéuticos para tratar la demencia inducida por hipertensión.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el término demencia abarca varias enfermedades las cuales impactan a la memoria, el pensamiento y la capacidad para realizar actividades diarias. Esto es resultado de diversos padecimientos y lesiones que afectan al cerebro, siendo la enfermedad de Alzheimer la forma más común de demencia.

En cuanto a este nuevo estudio, un comunicado de la Universidad de Salud de Fujita menciona que los investigadores identificaron cómo la hipertensión inducida por un alto consumo de sal causa deterioro emocional y cognitivo. Esto sucede por mediación de dos sistemas fisiológicos: uno relacionado con una hormona (Ang II) y su receptor (AT1) que juega un papel clave en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos. El otro se vincula con una molécula lipídica (PGE2) y su receptor (EP1), claves en la hipertensión y la neurotoxicidad.

Mediante pruebas en ratones, los investigadores analizaron cómo se involucran ambos sistemas en la hipertensión inducida por la ingesta excesiva de sal y el deterioro neuronal y conductual. También identificaron que la adición de un exceso de fosfatos a la proteína tau, es la principal responsable de este deterioro.

Además de confirmar cambios bioquímicos en el cerebro de los ratones, debido al consumo elevado de sal, los autores del estudio observaron alteraciones en los niveles de otras proteínas. Una involucrada en la señalización y otra con un papel vital en la organización y función de las sinapsis cerebrales. No obstante, los investigadores consiguieron revertir estos cambios bioquímicos con la administración del fármaco antihipertensivo losartán y también obtuvieron una inversión similar después de eliminar el receptor EP1.

Por consiguiente, los hallazgos sugieren que ambos sistemas fisiológicos, Ang II-AT1 y PGE2-EP1, podrían ser nuevos objetivos terapéuticos para la demencia inducida por hipertensión, señala el comunicado de la universidad. Por el deterioro progresivo de la enfermedad, los especialistas consideran urgente identificar opciones de tratamiento y posibles curas, sobre todo ante el envejecimiento poblacional en diversos países del mundo.

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