Los Ángeles, (Notimex).- La mutación de un solo gen hace unos dos millones de años desencadenó una serie de cambios en lo que finalmente se convertiría en la especie humana moderna, entre ellos la capacidad para correr, según un estudio publicado en Proceedings of the Royal Society B.
Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, en San Diego, descubrió que la inactivación de un gen llamado CMAH, que permite la síntesis de un azúcar llamado Neu5Gc, provocó importantes diferencias con la mayoría de primates.
Al tiempo que se produjo esta mutación genética, los antepasados de los humanos comenzaron a andar erguidos y se produjeron cambios muy rápidos en su biomecánica y en la fisiología del esqueleto que dieron como resultado piernas más largas y elásticas, pies más grandes y músculos más potentes.
Tales cambios, afirman los científicos, ayudaron a alimentar la aparición de la capacidad humana de correr largas distancias, permitiendo que nuestros antepasados cazaran en las horas más cálidas del día, cuando otros carnívoros estaban descansando, y persiguieran a su presa hasta que quedara agotada.
En conjunto, los datos sugieren que la pérdida de CMAH contribuyó a una mejor capacidad del músculo para usar oxígeno.
“Y si los hallazgos se traducen en humanos, es posible que hayan proporcionado a los primeros homínidos una ventaja selectiva en su traslado de los árboles a convertirse en cazadores-recolectores permanentes en campo abierto”, afirma el profesor Ajit Varki.
Para llevar a cabo el estudio, el profesor Ajit Varki, y su equipo evaluaron la capacidad para correr de ratones que carecían también del gen CMAH.
Pusieron a los animales a correr en cintas y notaron un aumento en el rendimiento, así como una mayor resistencia a la fatiga y más capilares para aumentar el suministro de sangre y oxígeno.
Así, los datos recabados en el experimento sugirieron que la pérdida del gen CMAH contribuyó a una mejora de la capacidad muscular.
Sin embargo, cuando el gen CMAH mutó, alteró también la forma en que los homínidos posteriores y los humanos modernos usaron ácidos siálicos, una familia de moléculas de azúcar que recubren las superficies de las células animales.
La mutación provocó la pérdida de un ácido siálico llamado ácido N-glicolilneuramínico (Neu5Gc) y la acumulación de su precursor, el ácido N-acetilneuramínico o Neu5Ac, la divergencia es de apenas un solo átomo de oxígeno.
Esta diferencia, aparentemente menor, afecta a casi todos los tipos de células en el cuerpo humano, y ha demostrado brindar también una mayor inmunidad a los primeros homínidos.
Pero el cambio tiene un lado negativo; el equipo de Vaki señala que ciertos ácidos siálicos están asociados con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, puede contribuir a un elevado riesgo de cáncer asociado con el consumo de carne roja y desencadenar inflamación en ciertos óganos.
“Es una espada de doble filo – concluye Varki –. La consecuencia de un único gen perdido y un pequeño cambio molecular, parece haber alterado profundamente tanto la biología humana como capacidades que se remontan a nuestros orígenes”.
